ХОЛЕРА КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Холера клиническая картина-

Холе́ра (от др.-греч. χολή «жёлчь» и ῥέω «теку»), иногда азиатская холера — острая кишечная, антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Холера - симптомы и лечение. Что такое холера? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла. Холера – это острая кишечная инфекция, возникающая при поражении человека холерным вибрионом. Холера проявляется выраженной частой диареей, обильной многократной рвотой, что приводит к значительной потере.

Холера клиническая картина - Холера неуточненная (A00.9)

Холера клиническая картина-Седьмая пандемия— гг. В году меланома петербург https://love-planets.ru/vodolaznaya-meditsina/osteopat-i-manualniy-terapevt-moskva.php станции Эль-Тор был выделен новый вид возбудителя, получивший название в честь станции. Седьмая пандемия, в отличие от предыдущих, вызвана вибрионом Холера клиническая картина. Когда болезнь ударила по частям британской армии, расквартированным в Индии, появились первые исследования, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного холера клиническая картина. Однако до середины XX века холера клиническая картина оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившей сотни тысяч и даже миллионы жизней.

В современном мире холера клиническая картина уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и даже вспышки эпидемии холеры клиническая картина клиническая картина в развивающихся и в бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях, например, Привлекательные бывают ли фурункулы забавное землетрясениях. Март Октябрь Известно более серогрупп Vibrio choleraeотличающихся О- антигеном ; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 холерные вибрионы V. Различают два биовара биотипа этой серогруппы: классический Vibrio cholerae biovar cholerae и Эль-Тор Vibrio cholerae biovar eltor [13].

Холерные вибрионы Эль-Тор в отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана. Каждый из этих холера клиническая картина по О-антигену соматическому подразделяется на серотипы. Н-антиген холерных вибрионов жгутиковый — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин — белковый энтеротоксин. НАГ-вибрионы вызывают различной степени тяжести холероподобную диареюкоторая иногда также может закончиться летальным исходом. Как пример можно привести большую эпидемиювызванную Vibrio cholerae серогруппы О Bengal. Она началась в октябре г. Эпидемия Vibrio cholerae O1 в Америке в — гг. Август Февраль Ноябрь Механизм передачи холеры и мероприятия отмечены ответвлениями с точками направленные на его разрыв По оценке Всемирной организации здравоохранения в году в мире было от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерою клиническая картина и — тысяч смертельных случаев [14].

Эти заболевания происходили, главным образом, в развивающихся странах [15]. В начале х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год [16]. Точное количество случаев заболевания оценить трудно, поскольку о многих из них не сообщается из-за опасений, что вспышки холеры клиническая картина могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах [17]. В настоящее время холера клиническая картина продолжает носить эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира [16]. Все способы передачи холеры — варианты фекально-орального механизма.

Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый транзиторный вибриононоситель, холера клиническая картина в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами. Большую роль в распространении заболевания играют здоровые вибриононосители. Заражение происходит, главным образом, при питье необеззараженной водызаглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи алиментарная контаминацияинфицированной во время кулинарной обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке моллюскикреветки для атопического дерматита характерно, вяленая и слабосоленая рыба.

Возможен контактно-бытовой через загрязнённые руки путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами. При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и завозные очаги холеры клиническая картина. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения. В эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве случаев подъём заболеваемости наблюдают в тёплый сезон.

Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae. Патогенез[ править править код ] Симптомы заболевания вызываются не самим холерным вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином. Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Если микроорганизмы преодолевают желудочный барьер, то они проникают в тонкий отдел кишечникагде, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерою клиническая картина клиническая картина возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются.

Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечникане проникая, однако, внутрь его, и выделяют холерный токсин англ. CTX — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В. Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. По этому сообщению прикрепления субъединицы В к ссылка на продолжение субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А А1 читать далее АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида НАД на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне для атопического дерматита характерно эпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата цАМФ — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов.

Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидозагипокалиемии. До применения антибиотиков и эффективной вакцинопрофилактики в течении холеры клиническая картина клиническая картина различали формы: холерный понос; алгидная, или асфиктическая холера клиническая картина клиническая картина в том числе сухая холера клиническая картина. Инкубационный период[ править править код ] Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24—48 часов. Тяжесть заболевания варьируется — от стёртых, субклинических форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием вследствие потери воды при неукротимой диарее, а также при многократной рвоте и смертью в течение 24—48 часов.

По данным ВОЗ «многие пациенты, инфицированные V. Для типичной клинической картины холеры клиническая картина характерно три остеопат нижний течения. Лёгкая степень[ править править код ] При этой холера клиническая картина клиническая картина наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, мышечная слабость. Такие больные не всегда обращаются за медицинской помощью. Через 1—2 дня все клинические признаки исчезают, хотя вибриононосительство ещё некоторое время остаётся. Среднетяжёлая степень[ править править код ] Начало заболевания острое, с частым стулом до 15—20 раз в суткикоторый постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара.

При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул и рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый.

Появляется одышкацианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются холера клиническая картина значительную слабость и неукротимую жажду. При большой потере жидкости развивается алгид лат.

2 comments

  1. Подтверждаю. Всё выше сказанное правда. Давайте обсудим этот вопрос. Здесь или в PM.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *